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本文摘要:现在科学家们在治疗乳腺癌上所面临的关键障碍是肿瘤内的异质性(intratumoral heterogeneity),或者在相同肿瘤中存在多种差别的细胞群体,这些相同的肿瘤拥有差别的特性,好比基因表达、代谢和细胞破裂能力等,这些细胞会对尺度疗法发生差别水平的敏感性反映,最终成为诱发疗法耐受性的一个诱发因素。

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现在科学家们在治疗乳腺癌上所面临的关键障碍是肿瘤内的异质性(intratumoral heterogeneity),或者在相同肿瘤中存在多种差别的细胞群体,这些相同的肿瘤拥有差别的特性,好比基因表达、代谢和细胞破裂能力等,这些细胞会对尺度疗法发生差别水平的敏感性反映,最终成为诱发疗法耐受性的一个诱发因素。克日,一项刊登在国际杂志Developmental Cell上题为“Limiting Self-Renewal of the Basal Compartment by PKA Activation Induces Differentiation and Alters the Evolution of Mammary Tumors”的研究陈诉中,来自达特茅斯-希契科克医疗中心等机构的科学家们通过研究展现了肿瘤异质性发生的机制,以及如何淘汰肿瘤的转移性从而使其对疗法变得敏感。

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研究者发现,乳腺基内情胞系会诱发乳腺癌异质性的发生,从而促进多个恶性肿瘤细胞亚群的生长。研究者Diwakar Pattabiraman博士表现,通过激活卵白激酶A(PKA)所驱动的细胞信号通路,我们就能够限制乳腺基内情胞的自我更新能力,从而就会阻碍转移性且对疗法发生耐受性的肿瘤细胞亚群的生长和不停希望。

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研究者指出,明白如何解决肿瘤异质性对于开发乐成的治疗性干预措施至关重要,现在研究人员并没有开发出能靶向作用卵白激酶A的方法,但寻找能有效抑制诸如Sox4等基底物质的治疗性措施或许能带来一些治疗效应,下一步研究人员计划详细研究PKA-Sox4之间的关联,从而深入阐明靶向作用Sox4转录能力的可能性。更多精彩阅读,敬请关注@药渡#清风计划##康健##树木计划#。


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